魏伟，暨南大学基础医学与公共卫生学院副教授，硕士研究生导师，暨南大学双百英才教学名师。暨南大学病理生理学系主任，兼任基础医学院教学改革与教师发展中心主任，临床医学系主任，国家中医药管理局病理生理重点实验室副主任。

主要从事阿尔茨海默病神经干细胞增殖和分化机制的研究，主持国家自然科学基金等项目6项，第一或通讯作者发表SCI论文12篇。主持在线开放课程—病理生理学，广东省一流本科课程（课程思政）。获得广东省青年教师教学大赛二等奖，首届全国高校教师教学创新大赛广东分赛三等奖，广东省首届高校课程思政教学大赛一等奖。

课题组主要关注于成年海马神经发生在在阿尔茨海默病中的病理机制和靶向治疗。阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是最常见的中枢神经退行性疾病，已成为65岁以上老人的第五大死亡原因。中国AD患者大约1000万人，随着老龄化加快将加重我国的经济和社会负担。AD的发病机制至今未明，尚缺乏有效的防治手段。海马是学习和记忆形成的关键部位，也是AD脑内受影响最大的区域，健康人终身通过成年海马神经发生不断产生新的神经元，增强海马结构和突触可塑性，然而尸检AD病人大脑AHN严重减少。

课题组研究发现：在AD转基因小鼠，自愿运动可以增强神经干细胞多巴胺受体，促进成年神经再生。间隔禁食可通过调节神经干细胞的能量供应与代谢，激活AMPK和BDNF信号通路，促进海马体的神经元分化和成熟。小分子多肽P021可增加BDNF分泌和信号传递，促进神经发生，并可以改善AD的病理变化和认知障碍。关于AD脑内未成熟神经元标志蛋白的变化存在降低和增高]两种不同观点，课题组研究发现：5´FAD小鼠早期Aβ皮摩尔浓度时促进神经干细胞的增殖，而晚期纳摩尔浓度则抑制，突触后膜NMDA受体2B亚基（GluN2B）在神经干细胞的发育和功能形成中占主导作用。